Ylipainon aiheuttamat muutokset hemodynamiikan säätelyssä
Ketola, Ilkka (2016)
2016
Lääketieteen lisensiaatin tutkinto-ohjelma - Licentiate's Degree Programme in Medicine
Lääketieteen yksikkö - School of Medicine
This publication is copyrighted. You may download, display and print it for Your own personal use. Commercial use is prohibited.
Hyväksymispäivämäärä
2016-02-22
Julkaisun pysyvä osoite on
https://urn.fi/URN:NBN:fi:uta-201602251252
https://urn.fi/URN:NBN:fi:uta-201602251252
Tiivistelmä
Tavoitteet: Obesiteettiin liittyvän hypertension hoito on ongelmallisempaa essentielliin verenpainetautiin verrattuna. Tässä tutkimuksessa tavoitteena oli selvittää, mitkä mekanismit selittävät ylipainoon liittyvää verenpaineen nousua ja verrata tuloksia aikaisemmin vallalla olevaan käsitykseen.
Tutkittavat: Tutkimusaineistoon kuului DYNAMIC-tutkimukseen osallistunutta 541 ihmistä. Joukossa oli sekä normo- että hypertensiivisiä ihmisiä. Aineistosta rajattiin pois sydän- ja verenkiertoelimistöön vaikuttavia lääkkeitä käyttävät. Aineisto vakioitiin iän ja sukupuolen suhteen ja jaettiin neljään kvartiiliin vyötärönympärys/pituus-suhteen perusteella. Kvartiilissa 1 suhde oli pienin ja kvartiilissa 4 suurin.
Menetelmät: Tutkittavilta mitattiin hematokriitti, natrium, kalium, kalsium, glukoosi, kokonaiskolesteroli, triglyseridit, LDL, HDL ja kreatiniini, josta laskettiin estimoitu GFR. Lisäksi rekisteröitiin 12-kytkentäinen EKG. Hemodynaamisten muuttujien mittaamiseen käytettiin impedanssikardiografiaa (CircMon®), pulssiaaltoanalyysiä (SphygmoCor®) sekä sormipainemittaria (Finapres®).
Tulokset: Obeeseilla tutkittavilla ääreisvastusindeksi on merkittävästi kasvanut ja suurten suonten jäykkyyttä osoittava pulssiaallon etenemisnopeus oli lisääntynyt. Lisäksi aorttan komplianssi oli merkittävästi laskenut. Reniini-aldosteroni profiilissa, elimistöön kertyneen nesteen määrässä tai autonomisessa hermoston aktiivisuudessa sykevaihtelumittauksen avulla evaluoituna ei havaittu merkitseviä eroja kvartiilien välillä. Nämä löydökset viittaisivat siihen, että kasvanut ääreisvastus ja valtimojäykkyys olisivat obesiteettiin liittyvän hypertension taustalla.
Yhteenveto: Valtimojäykkyys ja kasvanut ääreisvastus vaikuttaisivat olevan tärkeimmät obesiteettiin liittyvän hypertension selittävät tekijät, minkä vuoksi se muistuttaa siis luonteeltaan primaaria eli essentielliä hypertensiota. Kyseessä ei vaikuta olevan sekundaarinen volyymiretentioon, lisääntyneeseen sympatikusaktiivisuuteen, tai reniini-angiotensiini-aldosteroni -järjestelmän aktivoitumiseen liittyvä ilmiö, toisin kuin aikaisemmin on ajateltu.
Tutkittavat: Tutkimusaineistoon kuului DYNAMIC-tutkimukseen osallistunutta 541 ihmistä. Joukossa oli sekä normo- että hypertensiivisiä ihmisiä. Aineistosta rajattiin pois sydän- ja verenkiertoelimistöön vaikuttavia lääkkeitä käyttävät. Aineisto vakioitiin iän ja sukupuolen suhteen ja jaettiin neljään kvartiiliin vyötärönympärys/pituus-suhteen perusteella. Kvartiilissa 1 suhde oli pienin ja kvartiilissa 4 suurin.
Menetelmät: Tutkittavilta mitattiin hematokriitti, natrium, kalium, kalsium, glukoosi, kokonaiskolesteroli, triglyseridit, LDL, HDL ja kreatiniini, josta laskettiin estimoitu GFR. Lisäksi rekisteröitiin 12-kytkentäinen EKG. Hemodynaamisten muuttujien mittaamiseen käytettiin impedanssikardiografiaa (CircMon®), pulssiaaltoanalyysiä (SphygmoCor®) sekä sormipainemittaria (Finapres®).
Tulokset: Obeeseilla tutkittavilla ääreisvastusindeksi on merkittävästi kasvanut ja suurten suonten jäykkyyttä osoittava pulssiaallon etenemisnopeus oli lisääntynyt. Lisäksi aorttan komplianssi oli merkittävästi laskenut. Reniini-aldosteroni profiilissa, elimistöön kertyneen nesteen määrässä tai autonomisessa hermoston aktiivisuudessa sykevaihtelumittauksen avulla evaluoituna ei havaittu merkitseviä eroja kvartiilien välillä. Nämä löydökset viittaisivat siihen, että kasvanut ääreisvastus ja valtimojäykkyys olisivat obesiteettiin liittyvän hypertension taustalla.
Yhteenveto: Valtimojäykkyys ja kasvanut ääreisvastus vaikuttaisivat olevan tärkeimmät obesiteettiin liittyvän hypertension selittävät tekijät, minkä vuoksi se muistuttaa siis luonteeltaan primaaria eli essentielliä hypertensiota. Kyseessä ei vaikuta olevan sekundaarinen volyymiretentioon, lisääntyneeseen sympatikusaktiivisuuteen, tai reniini-angiotensiini-aldosteroni -järjestelmän aktivoitumiseen liittyvä ilmiö, toisin kuin aikaisemmin on ajateltu.