Hyppää sisältöön
    • Suomeksi
    • In English
Trepo
  • Suomeksi
  • In English
  • Kirjaudu
Näytä viite 
  •   Etusivu
  • Trepo
  • Väitöskirjat
  • Näytä viite
  •   Etusivu
  • Trepo
  • Väitöskirjat
  • Näytä viite
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Functional Analysis of the MTERF Protein Family in Cultured Human Cells

Hyvärinen, Anne K. (2010)

 
Avaa tiedosto
978-951-44-8261-8.pdf (8.219Mt)
Lataukset: 



Hyvärinen, Anne K.
Tampere University Press
2010

Molekyylibiologia - Molecular Biology
Lääketieteellinen tiedekunta - Faculty of Medicine
This publication is copyrighted. You may download, display and print it for Your own personal use. Commercial use is prohibited.
Väitöspäivä
2010-11-20
Näytä kaikki kuvailutiedot
Julkaisun pysyvä osoite on
https://urn.fi/urn:isbn:978-951-44-8261-8
Tiivistelmä
Väitöskirjatyössä Functional analysis of the MTERF protein family in cultured human cells oli tavoitteena karakterisoida ihmisen MTERF-proteiiniperheen jäsenten tehtäviä mitokondrion DNA:n (mtDNA) metaboliassa viljellyissä ihmissoluissa molekyylibiologian keinoin.

Väitöskirjatyön ensimmäisessä osassa tutkittiin MTERF:n (mitochondrial transcription termination factor) sitoutumista mtDNA:han ja sen mahdollista roolia mitokondrion genomin replikaatiossa. Toisessa osassa valotettiin MTERF-proteiinin tehtäviä mtDNA:n transkriptiossa. Työn kolmannessa osassa tutkittiin kahden varsin äsken löydetyn MTERF-proteiiniperheen jäsenen, MTERFD1:n ja MTERFD3:n, sitoutumista mtDNA:han ja niiden tehtäviä mtDNA:n ylläpidossa. Lisäksi väitöskirjan neljännessä osassa valotettiin TFAM:n roolia mtDNA:n metaboliassa.

MTERF:n havaittiin sitoutuvan mtDNA:ssa useisiin kohtiin kanoonisen sitoutumiskohtansa lisäksi sekä in vitro että in vivo. Merkittävää oli myös havainto, että MTERF edistää mitokondriaalisen replikaation taukoamista sekä kanoonisessa että uusissa sitoutumiskohdissaan. TFAM:n voimistamat replikaation pysäytyskohdat olivat vertailtaessa varsin diffuuseja toisin kuin MTERF:n vastaavat. MTERF-proteiinitasojen muuntelu in vivo vaikutti vain lievästi mitokondriaaliseen transkriptioon. Tulokset implikoivat, että MTERF-proteiinin määrä ei säätele mitokondriaalisten transkriptien suhteellisia tasoja millään yksinkertaisella tavalla vaan että siihen liittyy kompensaatiomekanismeja. Siinä missä MTERF-proteiinin määrän muutoksella oli vain vähäinen vaikutus mitokondrion transkriptitasoihin, TFAM:n ylituotannolla oli puolestaan selkeä vaikutus.

MTERFD1:n ja MTERFD3:n havaittiin olevan mitokondriaalisesti kohdennettuja proteiineja, mutta kummallekaan näistä proteiineista ei löydetty sekvenssispesifejä sitoutumiskohtia. MTERFD3:n ja hieman vähemmissä määrin MTERFD1:n ylituotannon havaittiin vähentävän mtDNA:n kopiolukumäärää ja estävän mtDNA:n replikaation loppuunsaattamista. Tulokset implikoivat, että myös näillä uusilla MTERF-proteiiniperheen jäsenillä on rooli mtDNA:n replikaatiossa.
 
Kokoelmat
  • Väitöskirjat [5035]
Kalevantie 5
PL 617
33014 Tampereen yliopisto
oa[@]tuni.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste
 

 

Selaa kokoelmaa

TekijätNimekkeetTiedekunta (2019 -)Tiedekunta (- 2018)Tutkinto-ohjelmat ja opintosuunnatAvainsanatJulkaisuajatKokoelmat

Omat tiedot

Kirjaudu sisäänRekisteröidy
Kalevantie 5
PL 617
33014 Tampereen yliopisto
oa[@]tuni.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste