Hyppää sisältöön
    • Suomeksi
    • In English
Trepo
  • Suomeksi
  • In English
  • Kirjaudu
Näytä viite 
  •   Etusivu
  • Trepo
  • Väitöskirjat
  • Näytä viite
  •   Etusivu
  • Trepo
  • Väitöskirjat
  • Näytä viite
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Protein kinase C in the Regulation of Inflammatory Genes iNOS and TTP

Leppänen, Tiina (2010)

 
Avaa tiedosto
978-951-44-8165-9.pdf (5.138Mt)
Lataukset: 



Leppänen, Tiina
Tampere University Press
2010

Farmakologia - Pharmacology
Lääketieteellinen tiedekunta - Faculty of Medicine
This publication is copyrighted. You may download, display and print it for Your own personal use. Commercial use is prohibited.
Väitöspäivä
2010-08-20
Näytä kaikki kuvailutiedot
Julkaisun pysyvä osoite on
https://urn.fi/urn:isbn:978-951-44-8165-9
Tiivistelmä
Tulehdus on elimistön puolustusreaktio taudinaiheuttajia ja kudosvauriota vastaan. Jos tulehdusreaktion säätely häiriintyy, se voi johtaa tulehdustaudin, kuten reuman tai astman syntymiseen. Väitöskirjatutkimuksessaan proviisori Tiina Leppänen tutki tulehdusgeenien säätelyä. Tutkimuksessa löydettiin uusia keinoja hillitä haitallista tulehdusreaktiota proteiinikinaasi C:n kautta.

Nykyiset astma- ja reumalääkkeet vaimentavat tulehdusta estämällä tulehduksen välittäjäaineita. Useissa tapauksissa lääkkeiden käyttöä rajoittavat kuitenkin riittämätön teho tai haittavaikutukset. Tulehdusreaktion perusmekanismien selvittäminen on tärkeää uusien, tehokkaampien lääkkeiden kehittämiseksi. Väitöskirjatyön tarkoituksena oli tutkia proteiinikinaasi C -entsyymiperheen merkitystä tulehdusreaktiota ohjaavien välittäjäaineiden ja tulehdusgeenien säätelijänä.

Väitöskirjatutkimuksessa keskityttiin kahden geenin, typpioksidia tuottavan iNOS-entsyymin sekä tulehdusta vaimentavan tristetraproliinin, säätelyyn. Typpioksidi on elimistön signaalimolekyyli, joka säätelee immuunivastetta ja tuhoaa haitallisia bakteereita. Liiallisen typpioksidin tuoton tiedetään kuitenkin voimistavan tulehdusreaktiota ja sen tuotto on lisääntynyt mm. astmassa ja reumassa. Tristetraproliini puolestaan on tekijä, joka hajottaa tulehdusgeenien lähetti-RNA:ta ja estää näin tulehduksen välittäjäaineiden tuottoa. Tutkimuksessa havaittiin proteiinikinaasi C:n osallistuvan sekä iNOS- että tristetraproliinigeenin ilmentymisen säätelyyn. Proteiinikinaasi C:tä estävien yhdisteiden todettiin myös vähentävän typpioksidin tuottoa solumalleissa ja vaimentavan typpioksidivälitteistä tulehdusreaktiota in vivo tulehdusmallissa.

Väitöskirja tuotti uutta tietoa siitä, kuinka haitalliseksi muuttunutta tulehdusreaktiota voidaan säädellä proteiinikinaasi C:n kautta. Tutkimuksen tuloksia voidaan käyttää hyväksi kehitettäessä uusia lääkkeitä tulehdustautien hoitoon. Väitöskirja on tehty osana Tampereen yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan farmakologian yksikön laajempaa uusien tulehduslääkkeiden kehitysprojektia, jota johtaa professori Eeva Moilanen.
 
Kokoelmat
  • Väitöskirjat [5017]
Kalevantie 5
PL 617
33014 Tampereen yliopisto
oa[@]tuni.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste
 

 

Selaa kokoelmaa

TekijätNimekkeetTiedekunta (2019 -)Tiedekunta (- 2018)Tutkinto-ohjelmat ja opintosuunnatAvainsanatJulkaisuajatKokoelmat

Omat tiedot

Kirjaudu sisäänRekisteröidy
Kalevantie 5
PL 617
33014 Tampereen yliopisto
oa[@]tuni.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste