Hyppää sisältöön
    • Suomeksi
    • In English
Trepo
  • Suomeksi
  • In English
  • Kirjaudu
Näytä viite 
  •   Etusivu
  • Trepo
  • Artikkelit
  • Näytä viite
  •   Etusivu
  • Trepo
  • Artikkelit
  • Näytä viite
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Dual specificity phosphatase 1 regulates human inducible nitric oxide synthase expression by p38 MAP kinase

Turpeinen, Tuija; Nieminen, Riina; Taimi, Ville; Heittola, Taina; Sareila, Outi; Clark, Andrew R; Moilanen, Eeva; Korhonen, Riku (2011)

 
Avaa tiedosto
dual_specificity_phosphatase_2011.pdf (1.976Mt)
Lataukset: 



Turpeinen, Tuija
Nieminen, Riina
Taimi, Ville
Heittola, Taina
Sareila, Outi
Clark, Andrew R
Moilanen, Eeva
Korhonen, Riku
2011

Mediators of Inflammation 2011
127587
Lääketieteen yksikkö - School of Medicine
This publication is copyrighted. You may download, display and print it for Your own personal use. Commercial use is prohibited.
doi:10.1155/2011/127587
Näytä kaikki kuvailutiedot
Julkaisun pysyvä osoite on
https://urn.fi/urn:nbn:uta-3-714

Kuvaus

Hindawi open access
Tiivistelmä
The role of dual specificity phosphatase 1 (DUSP1) in inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression in A549 human pulmonary epithelial cells, J774 mouse macrophages and primary mouse bone marrow-derived macrophages (BMMs) was investigated. iNOS expression was induced by a cytokine mixture (TNF, IFNγ and IL-1β) in A549 cells and by LPS in J774 cells, and it was inhibited by p38 MAPK inhibitors SB202190 and BIRB 796. Stimulation with cytokine mixture or LPS enhanced also DUSP1 expression. Down-regulation of DUSP1 by siRNA increased p38 MAPK phosphorylation and iNOS expression in A549 and J774 cells. In addition, LPS-induced iNOS expression was enhanced in BMMs from DUSP1(−/−) mice as compared to that in BMMs from wild-type mice. The results indicate that DUSP1 suppresses iNOS expression by limiting p38 MAPK activity in human and mouse cells. Compounds that enhance DUSP1 expression or modulate its function may be beneficial in diseases complicated with increased iNOS-mediated NO production.
Kokoelmat
  • Artikkelit [6095]
Kalevantie 5
PL 617
33014 Tampereen yliopisto
oa[@]tuni.fi | Yhteydenotto | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste
 

 

Selaa kokoelmaa

TekijätNimekkeetTiedekunta (2019 -)Tiedekunta (- 2018)Tutkinto-ohjelmat ja opintosuunnatAvainsanatJulkaisuajatKokoelmat

Omat tiedot

Kirjaudu sisäänRekisteröidy
Kalevantie 5
PL 617
33014 Tampereen yliopisto
oa[@]tuni.fi | Yhteydenotto | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste