Hyppää sisältöön
    • Suomeksi
    • In English
Trepo
  • Suomeksi
  • In English
  • Kirjaudu
Näytä viite 
  •   Etusivu
  • Trepo
  • Artikkelit
  • Näytä viite
  •   Etusivu
  • Trepo
  • Artikkelit
  • Näytä viite
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

CLU, CR1 and PICALM genes associate with Alzheimer's-related senile plaques

Kok, Eloise H; Luoto, Teemu; Haikonen, Satu; Goebeler, Sirkka; Haapasalo, Hannu; Karhunen, Pekka J (2011)

 
Avaa tiedosto
clu_cr1_and picalm_2011.pdf (532.7Kt)
Lataukset: 



Kok, Eloise H
Luoto, Teemu
Haikonen, Satu
Goebeler, Sirkka
Haapasalo, Hannu
Karhunen, Pekka J
2011

Alzheimer's Research & Therapy 3
12
Biolääketieteellisen teknologian yksikkö - Institute of Biomedical Technology
Lääketieteen yksikkö - School of Medicine
This publication is copyrighted. You may download, display and print it for Your own personal use. Commercial use is prohibited.
doi:10.1186/alzrt71
Näytä kaikki kuvailutiedot
Julkaisun pysyvä osoite on
https://urn.fi/urn:nbn:uta-3-652

Kuvaus

BioMed Central Open access
Tiivistelmä
Introduction

APOE is the strongest risk gene for sporadic Alzheimer's disease (AD) so far. Recent genome wide association studies found links for sporadic AD with CLU and CR1 involved in Aβ clearance, and PICALM affecting intracellular trafficking.
Methods
We investigated the associations of senile plaques (SP) and neurofibrillary tangles (NFT) with the proposed risk genes and APOE, in the Tampere Autopsy Study (TASTY) series (603 cases), a sample of the general population (0 to 97 yrs), who died out-of-hospital.
Results
Age and the APOEε4 allele associated strongly with all phenotypes of SP, as expected. In age and APOEε4 adjusted analyses, compared to the most common homozygous genotype, burnt out SP were more common among carriers of the C-allele of CLU, whereas the T-allele of PICALM and C-allele of CR1 were linked with lower SP coverage. We found no significant associations between any of the genetic variants and NFT.
Conclusions
Marginal effects from CLU, CR1 and PICALM suggest that these genes have minimal effects on the development of AD lesions.
Kokoelmat
  • Artikkelit [6095]
Kalevantie 5
PL 617
33014 Tampereen yliopisto
oa[@]tuni.fi | Yhteydenotto | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste
 

 

Selaa kokoelmaa

TekijätNimekkeetTiedekunta (2019 -)Tiedekunta (- 2018)Tutkinto-ohjelmat ja opintosuunnatAvainsanatJulkaisuajatKokoelmat

Omat tiedot

Kirjaudu sisäänRekisteröidy
Kalevantie 5
PL 617
33014 Tampereen yliopisto
oa[@]tuni.fi | Yhteydenotto | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste