Hermojuuren toimintahäiriön patofysiologiset mekanismit iskiasoireyhtymässä
Bukareva, Diina (2020)
2020
Lääketieteen lisensiaatin tutkinto - Licentiate of Medicine
Lääketieteen ja terveysteknologian tiedekunta - Faculty of Medicine and Health Technology
This publication is copyrighted. You may download, display and print it for Your own personal use. Commercial use is prohibited.
Hyväksymispäivämäärä
2020-06-02
Julkaisun pysyvä osoite on
https://urn.fi/URN:NBN:fi:tuni-202005275737
https://urn.fi/URN:NBN:fi:tuni-202005275737
Tiivistelmä
Hermojuuriperäinen alaselkäkipu on merkittävä yhteiskunnallisia kustannuksia ja potilaiden elämänlaadun heikkenemistä aiheuttava tekijä. Oireyhtymän alle lukeutuu todellisuudessa useista eri mekanismeista koostuva ja yksilötasolla paljon varioiva vaiva.
Tällä hetkellä hermojuurikivun hoito on pääasiassa konservatiivista kivun hoitoa ja vaikeammissa tapauksissa leikkaushoitoa. Viime vuosina on tutkimuksissa keskitytty kivun mekanismien selvittämiseen, minkä myötä ymmärrys iskiasoireyhtymän syistä on kasvanut huomattavasti.
Nosiseptiivisen kivun synnyssä keskeisessä roolissa on nikamavälilevyn ytimen, nucleus pulposuksen, laukaisema inflammatorinen prosessi hermojuuren ja välilevyn ympäristössä. Perifeeristen hermojen vaurioituessa kipu muuttuu neuropaattiseksi, minkä jälkeen keskushermosto reagoi ärsykkeisiin fysiologisin ja biokemiallisin muutoksin.
Taudin eteneminen ja paraneminen vaihtelee yksilötasolla. Selityksenä tälle on mahdollisten tulehduksellisten prosessien ja kipumekanismien kirjo ja yksilöllinen vaihtelu. Molekyylitason ilmiöiden ymmärrys voi jatkossa mahdollistaa yhä tarkemman pureutumisen kivun syihin myös diagnostiikassa ja potilaiden hoidossa.
Tällä hetkellä hermojuurikivun hoito on pääasiassa konservatiivista kivun hoitoa ja vaikeammissa tapauksissa leikkaushoitoa. Viime vuosina on tutkimuksissa keskitytty kivun mekanismien selvittämiseen, minkä myötä ymmärrys iskiasoireyhtymän syistä on kasvanut huomattavasti.
Nosiseptiivisen kivun synnyssä keskeisessä roolissa on nikamavälilevyn ytimen, nucleus pulposuksen, laukaisema inflammatorinen prosessi hermojuuren ja välilevyn ympäristössä. Perifeeristen hermojen vaurioituessa kipu muuttuu neuropaattiseksi, minkä jälkeen keskushermosto reagoi ärsykkeisiin fysiologisin ja biokemiallisin muutoksin.
Taudin eteneminen ja paraneminen vaihtelee yksilötasolla. Selityksenä tälle on mahdollisten tulehduksellisten prosessien ja kipumekanismien kirjo ja yksilöllinen vaihtelu. Molekyylitason ilmiöiden ymmärrys voi jatkossa mahdollistaa yhä tarkemman pureutumisen kivun syihin myös diagnostiikassa ja potilaiden hoidossa.