Hyppää sisältöön
    • Suomeksi
    • In English
Trepo
  • Suomeksi
  • In English
  • Kirjaudu
Näytä viite 
  •   Etusivu
  • Trepo
  • Väitöskirjat
  • Näytä viite
  •   Etusivu
  • Trepo
  • Väitöskirjat
  • Näytä viite
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Regulation of Angiogenesis : Role of R-Ras, furin and syndecan 4 in retinal angiogenesis

Vähätupa, Maria (2019)

 
Avaa tiedosto
978-952-03-1215-2.pdf (14.49Mt)
Lataukset: 



Vähätupa, Maria
Tampere University
2019

Lääketieteen ja biotieteiden tohtoriohjelma - Doctoral Programme in Medicine and Life Sciences
Lääketieteen ja terveysteknologian tiedekunta - Faculty of Medicine and Health Technology
This publication is copyrighted. You may download, display and print it for Your own personal use. Commercial use is prohibited.
Väitöspäivä
2019-09-20
Näytä kaikki kuvailutiedot
Julkaisun pysyvä osoite on
https://urn.fi/URN:ISBN:978-952-03-1215-2
Tiivistelmä
Angiogeneesi, eli verisuonten uudismuodostus on tärkeää normaalin kehityksen ja kudoksen tasapainon kannalta. Useissa sairauksissa muutoin tarkkaan säädellyt mekanismit järkkyvät, mikä voi johtaa verisuonten hallitsemattomaan kasvuun. Patologista uudisverisuonitusta esiintyy useissa näköa heikentävissä ja sokeuttavissa silmänpohjan sairauksissa sekä useissa syövissä. Tiedetään, että verisuonten endoteelikasvutekijä (VEGF) on merkittävassä roolissa edistämässä haitallista verisuonten kasvua, ja sen estäjiä käytetäänkin hoitona useissa neovaskulaarisissa sairauksissa. Nämä hoidot eivät aina kuitenkaan ole tarpeeksi tehokkaita, ja uusia tehokkaampia ja spesifisempia hoitomuotoja tarvitaan. Tämän takia angiogeneesin liittyvien tapahtumien parempi molekulaarinen tietämys on tarpeen.

Tämän väitöskirjan tavoitteena oli tutkia eri geenien vaikutusta angiogeneesiin ja läytää uusia angiogeneesin säätelyyn osallistuvia tekijöitä. Väitöskirja koostuu neljästä osatyöstä, jotka käsittelevät angiogeneesia retinan kehityksen aikana sekä osana silmäsairauksia. Osatöissä on suurelta osin käytetty kokeellisia hiirimalleja, jotka mallintavat iskeemisia retinopatioita. Lisäksi käytössä on ollut lasiaisenpoistoleikkauksen yhteydessä saatuja potilasnäytteitä proliferatiivista diabeettista retinopatiaa ja verkkokalvon verisuonitukosta sairastavailta potilailta.

Ensimmäisessä osatyössä Rras geenin roolia tutkittiin iskeemisen retinopatian angiogeneesissa, ja todettiin geenin merkittavä osallisuus verkkokalvon verisuonten läpäisevyyden säätelyssä. Meyloidisolujen furin geenin merkitystä verkkokalvon verisuonten kasvuun tutkittiin toisessa osatyössä ja havaittiin sen edistävän verisuonten kasvua.

Kolmannessa osatyössä kokeellisesta iskeemisestä verkkokalvon angiogeneesimallista tehtiin tähän mennessä laajin hiiren verkkokalvon proteomin kartoittava seulontatutkimus. Tutkimuksessa löydettiin proteiineja, jotka mahdollisesti osallistuvat verkkokalvon haitallisen uudisverisuonitukseen muodostumiseen hiirimallissa sekä ihmisen iskeemisissä retinopatioissa.

Viimeisessä osatyössä tutkittiin syndekaani-4 -geenin (Sdc4) merkitystä angiogeneesille useissa eri malleissa ja havaittiin SDC4:n merkittävä rooli VEGFA-välitteisen patologisen verisuonituksen muodostumisessa ja VE-kadheriinin toiminnassa. SDC4 terapeuttista potentiaalia testattiin kokeellisessa silmänpohjan ikärappeumamallissa, ja todettiin SDC4 toiminnan eston olevan yhtä tehokas kuin ikärappeuman hoidossa kliinisessä käytössä oleva lääke.

Tutkimuksessa saadut tulokset lisäävät tietämystä angiogeneesiin vaikuttavista tekijöistä. Ne voivat olla hyödyllisiä kehitettäessä uusia potentiaalia lääkkeitä sairauksiin, joihin liittyy haitallinen verisuonten uudismuodostus.
 
Kokoelmat
  • Väitöskirjat [5034]
Kalevantie 5
PL 617
33014 Tampereen yliopisto
oa[@]tuni.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste
 

 

Selaa kokoelmaa

TekijätNimekkeetTiedekunta (2019 -)Tiedekunta (- 2018)Tutkinto-ohjelmat ja opintosuunnatAvainsanatJulkaisuajatKokoelmat

Omat tiedot

Kirjaudu sisäänRekisteröidy
Kalevantie 5
PL 617
33014 Tampereen yliopisto
oa[@]tuni.fi | Tietosuoja | Saavutettavuusseloste